ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

МУХАМЕДОВА М.М., ЖАРЫЛКАСЫНОВА Г.Ж.

Ключевые слова:

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ, ИБС, ЦИТОКИНЫ, ИНФАРКТ МИОКАРДА

Аннотация:

Введение: Несмотря на различия в клинических проявлениях, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются следствием одного и того же патофизиологического процесса - разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с тромбозом и эмболизацией дистальных областей сосудистого русла. Поэтому нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда, объединенные термином «острый коронарный синдром» (ОКС), требуют четкой дифференциальной диагностики из-за необходимости выбора терапевтической тактики. Цель исследования: Изучить цитокиновый профиль у пациентов с острым коронарным синдромом.

Материалы и методы: В исследование было включено 86 госпитализированных пациентов с диагнозом ОКС, включающих случаи трансформации в острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Критерии включения включали пациентов в возрасте от 46 до 65 лет с подтвержденным диагнозом ИБС, установленным с помощью коронарной ангиографии, а также наблюдаемые изменения на электрокардиограмме и/или динамику кардио-специфических ферментов.

Результаты: В нашем исследовании уровни ИЛ-1β в группе 2 (52,8±1,55 пг/мл) и в группе 3 (50,1±1,23 пг/мл) были значительно выше контрольных значений (36,2±1,19 пг/мл) в 1,4 раза. Кроме того, уровни TNFα в группе 2 (55,6±1,16 пг/мл) и в группе 3 (54,3±1,09 пг/мл) были в 2,2 раза выше, чем у здоровых людей (24,5±0,86 пг/мл). Эти данные свидетельствуют об индукции эндогенной реакции, направленной на продукцию провоспалительных цитокинов в ответ на ишемическое повреждение миокарда при ОКС.

Заключения: Таким образом, повышенные сывороточные уровни ИЛ-1β и TNFα указывают на более выраженный системный воспалительный ответ в группе пациентов с нестабильной стенокардией. Кроме того, значительное двукратное повышение концентраций цитокинов ИЛ-6 и VEGF-A наблюдается у пациентов с инфарктом миокарда, что свидетельствует об усиленном процессе пост-ишемического неоангиогенеза и воспалительной инфильтрации эндотелия коронарных сосудов.